Физиология мышц. Физиология органов дыхания.
Ларионова А.А., преподаватель ВШППБ, клинический психолог, перинатальный психолог
Физиология мышц.
Скелетные мышцы
В презентации схематически изображено поперечнополосатое мышечное волокно с основными структурами, обеспечивающими его возбуждение и сокращение. К этим структурам относятся:
1) Поверхностная мембрана (сарколемма), образующая продольные углубления – Т-трубочки.
2) Саркоплазматический ретикулум, служащий депо Са2+.
3) Миофибрилла – пучки параллельных нитей актина и миозина.
Скелетная мышца представляет собой сложную систему, преобразующую химическую энергию в механическую работу и тепло. В настоящее время хорошо исследованы молекулярные механизмы этого преобразования.
Структурный элемент мышц — мышечное волокно, каждое из которых в отдельности является не только клеточной, но и физиологической единицей, способной сокращаться. Мышечное волокно представляет собой многоядерную клетку, диаметр его составляет от 10 до 100 мкм. Данная клетка заключена в оболочку, сарколемму, которая заполнена саркоплазмой. В саркоплазме располагаются миофибриллы. Миофибрилла — нитевидное образование, состоящее из саркомеров. Толщина миофибрилл в общем случае менее 1 мкм. В зависимости от количества миофибрилл различают белые и красные мышечные волокна. В белых волокнах миофибрилл больше, саркоплазмы меньше, благодаря чему они могут сокращаться более быстро. В красных волокнах содержится большое количество миоглобина, из-за чего они и получили такое название. Помимо миофибрилл в саркоплазме мышечных волокон также присутствуют митохондрии, рибосомы, комплекс Гольджи, включения липидов и прочие органеллы. Саркоплазматическая сеть обеспечивает передачу импульсов возбуждения внутри волокна. В состав саркомеров входят толстые миозиновые нити и тонкие актиновые нити.
Актин — сократительный белок, состоящий из 375 аминокислотных остатков с молекулярной массой 42300, который составляет около 15 % мышечного белка. Под световым микроскопом более тонкие молекулы актина выглядят светлой полоской (так называемые «Ι-диски»). Соединяясь с другими белками, волокна актина приобретают способность сокращаться, используя энергию, содержащуюся в АТФ.
Миозин — основной мышечный белок; содержание его в мышцах достигает 65 %. Молекулы состоят из двух полипептидных цепочек, в каждой из которых содержится более 2000 аминокислот. Белковая молекула очень велика (это самые длинные полипептидные цепочки, существующие в природе), а её молекулярная масса доходит до 470000. Эти белки проявляют АТФазную активность, необходимую для сокращения актомиозина. Под микроскопом молекулы миозина в мышцах выглядят тёмной полоской (так называемые «А-диски»).
Актомиозин — белковый комплекс, состоящий из актина и миозина, характеризующийся энзиматической активностью АТФазы.
Возбуждение, возникающее в одном мышечном волокне скелетной мышцы, распространяется только в пределах данного волокна и не переходит на соседние волокна. Следовательно, целая скелетная мышца подчиняется закону силы: при слабых раздражениях возбуждается и сокращается меньшее количество волокон, а при сильных – большее. Это увеличение количества сокращающихся волокон при увеличении силы раздражителя, называется пространственной суммацией, или вовлечением.
Существует два типа мышечных волокон:
1) Белые, или быстрые
2) Красные, или медленные.
Белые мышцы обеспечивают быстрые короткие сокращения, красные – более медленные длительные сокращения. Цвет красных волокон обусловлен большим содержанием миоглобина, который связывает и запасает кислород, необходимый для длительного сокращения. Также в красных мышцах больше содержания митохондрий и более густая сеть капилляров.
Любая мышца содержит оба типа волокон, но в какой-то мышце тот или иной тип преобладает. Например, в быстрых глазодвигательных мышцах содержатся в основном белые волокна, а в медленных мышцах спины – красные.
Преобладание белых или красных мышц генетически предопределено. Эту особенность используют современные тренера при отборе детей в те или иные секции спорта. Если у ребенка преобладают белые волокна, то его лучше брать в секции, где требуется быстрота движений (например, бег на короткие дистанции), если же преобладают красные волокна – в секции, где требуется выносливость (например, марафонские бега).
Механизм мышечного сокращения. В процессе сокращения мышечного волокна в нем происходят следующие преобразования:
1.На сарколемме возникает ПД.
2. ПД проводится по сарколемме, что приводит к деполяризации Т-трубочек.
1. Деполяризация Т-трубочек приводит к открыванию кальциевых каналов саркоплазматического ретикулума.
2. Из саркоплазматического ретикулума выходит Са2+.
3. Са2+ запускает взаимодействие актина с миозином, происходит их скольжение друг относительно друга и мышца сокращается.
4. Са2+ закачивается обратно в саркоплазматический ретикулум с помощью Са2+- АТФ-азы (кальциевого насоса).
5. Взаимодействие актина с миозином прекращается, мышца расслабляется.
Са2+ действует на актин и миозин не непосредственно, а через регуляторные белки. В поперечнополосатой мышце этими белками являются тропонин и тропомиозин.
На кривой сокращения мышцы можно выделить три фазы:
1) Латентный период (от нанесения раздражителя до начала сокращения). Он включает время, необходимое для высвобождения Са2+, его диффузии к нитям актина, связывания с тропонином и пр.);
2) Фаза укорочения;
3) Фаза расслабления
Повторный раздражитель, нанесенный на мышцу во время сокращения, способен вызвать новое возбуждение и сокращение. Это повторное сокращение складывается с предыдущим, то есть возникает временная суммация сокращений (сложение сокращений во времени). Суммация нескольких сокращений называется тетанусом.
Если повторный раздражитель попадает в фазу расслабления предшествующего сокращения, то возникает зубчатый тетанус (рис. 18), если в фазу укорочения – гладкий тетанус. Таким образом, гладкий тетанус возникает в ответ на действие раздражителя большей частоты, чем зубчатый. Суммация и тетанус обусловлены тем, что при частых повторных раздражениях Са2+ не успевает закачиваться обратно в саркоплазматический ретикулум и накапливается в цитоплазме, не позволяя мышце расслабиться и вызывая все более сильное сокращение.
Мышечный тонус. Мышцы человека не бывают полностью расслаблены, они всегда в состоянии некоторого напряжения, называемого мышечным тонусом. При этом медленные двигательные единицы сокращаются с небольшой частотой и поддерживают определенное положение тела в пространстве - позу, необходимую для осуществления фазических кратковременных движений. Мышечный тонус доставляет большие затруднения хирургам. После перелома бедра необходимо обеспечить вытяжение ноги, чтобы кости срослись конец в конец. Без вытяжения под действием мышечного тонуса кости срастутся неправильно, что приведет к укорочению ноги.
Сила мышц. Мышца при своем сокращении способна поднять большой груз, масса которого во много раз превышает массу самой мышцы.
Сила мышцы измеряется тем максимальным грузом, который она в состоянии поднять. Зависит сила мышцы от числа мышечных волокон, составляющих данную мышцу, и толщины этих волокон; она прямо пропорциональная физиологическому поперечному сечению, т. е. сумме попeречных сечений всех входящих в нее волокон. В мышцах с продольно расположенными волокнами физиологическое поперечное сечение совпадает с анатомическим - площадью поперечного разреза мышцы, проведенного перпендикулярно ее длине. В перистых и косых мышцах физиологическое сечение больше и соответственно больше мышечная сила.
Двигательная единица. Функциональной единицей скелетной мышцы является двигательная единица (ДЕ). ДЕ – совокупность мышечных волокон, которые иннервируются отростками одного мотонейрона. Возбуждение и сокращение волокон, входящих в состав одной ДЕ, происходит одновременно (при возбуждении соответствующего мотонейрона). Отдельные ДЕ могут возбуждаться и сокращаться независимо друг от друга.
Расслабление скелетной мышцы
Расслабление мышцы вызывается обратным переносом ионов Са++ посредством кальциевого насоса в каналы саркоплазматического ретикулума. По мере удаления Са++ из цитоплазмы открытых центров связывания становится все меньше и в конце концов актиновые и миозиновые филламенты полностью рассоединяются; наступает расслабление мышцы.
Виды работы скелетной мышцы:
• динамическая преодолевающая работа совершается, когда мышца, сокращаясь, перемещает тело или его части в пространстве;
• статическая (удерживающая) работа выполняется, если благодаря сокращению мышцы части тела сохраняются в определенном положении;
• динамическая уступающая работа совершается, если мышца функционирует, но при этом растягивается, так как совершаемого ею усилия недостаточно, чтобы переместить или удержать части тела.
Во время выполнения работы мышца может сокращаться:
• изотонически – мышца укорачивается при постоянном напряжении (внешней нагрузке); изотоническое сокращение воспроизводится только в эксперименте;
• изометричеки – напряжение мышцы возрастает, а ее длина не изменяется; мышца сокращается изометрически при совершении статической работы;
• ауксотонически – напряжение мышцы изменяется по мере ее укорочения; ауксотоническое сокращение выполняется при динамической преодолевающей работе.
Физиология органов дыхания.
Биомеханика дыхательного акта. Частота дыхания (ЧД) в покое составляет 14 —18 в минуту и обеспечивается дыхательными мышцами. Учащенное дыхание называют тахипноэ, а редкое — брадипноэ.
Различают мышцы вдоха и выдоха. Первые в свою очередь классифицируют на основные и вспомогательные. При этом вспомогательные мышцы включаются в обеспечение вдоха только в экстренных ситуациях, а в обычных условиях они выполняют иные функции. К основным мышцам вдоха относят: диафрагму, наружные межреберные мышцы и мышцы, поднимающие ребра. Во время вдоха объем грудной полости увеличивается в основном за счет опускания купола диафрагмы и поднимания ребер. Диафрагма обеспечивает 2 / 3 объема вентиляции.
В обстоятельствах, затрудняющих вентиляцию легких (бронхиальная астма, пневмония), в обеспечении вдоха принимают участие вспомогательные мышцы: мышцы шеи (грудино-ключично-сосцевидная и лестничные), груди (большая и малая грудные, передняя зубчатая), спины (задняя верхняя зубчатая мышца).
Мышцами выдоха являются: внутренние межреберные мышцы, подреберные мышцы и поперечная мышца груди, задняя нижняя зубчатая мышца. При этом вдох идет более активно и с большей затратой энергии. Выдох же осуществляется пассивно под действием эластичности легких и тяжести грудной клетки. Сокращение мышц на выдохе имеет вспомогательный характер.
Жизнедеятельность живого организма связана с поглощением им О2 и выделением СО2. Поэтому в понятие «дыхание» входят все процессы, связанные с доставкой О2 из внешней среды внутрь клетки и выделением СО2 из клетки в окружающую среду.
У человека различают дыхание:
1) внутреннее (клеточное, тканевое);
2) транспорт газов кровью или другими жидкостями тела;
3) внешнее (легочное).
Фактически вое звенья газотранспортной системы организма, включая регуляторные механизмы, призваны обеспечить концентрацию кислорода в клетках, необходимую для поддержания активности дыхательных ферментов.
Перенос О2 из альвеолярного воздуха в кровь и СО2 из крови в альвеолярный воздух происходит исключительно путем диффузии. Движущей силой диффузии является разница парциального давления О2 и СО2 по обеим сторонам альвеолокапиллярной мембраны. Кислород и углекислый газ диффундируют через слой тонкой пленки фосфолипидов (сурфактанта), альвеолярный эпителий, две основные мембраны, эндотелий кровеносного капилляра. Диффузионная способность легких для кислорода значительная. Это обусловлено большим количеством альвеол и их значительной газообменной поверхностью, а также небольшой толщиной (около 1 мкм) альвеолокапиллярной мембраны. Время прохождения крови через капилляры легких составляет около 1 с, напряжение газов в артериальной крови, которая оттекает от легких, полностью соответствует парциальному давлению в альвеолярном воздухе. Если вентиляция легких недостаточная и в альвеолах увеличивается содержание СО2, то уровень концентрации СО2 сразу же повышается в крови, что приводит к учащению дыхания.
В легких кровь из венозной превращается в артериальную, богатую О2 и бедную СО2. Артериальная кровь поступает в ткани, где в результате беспрерывно проходящих процессов используется О2 и образуется СО2. В тканях напряжение О2 близко к нулю, а напряжение СО2 около 60 мм рт. ст. В результате разности давления СО; из ткани диффундирует в кровь, а О2 — в ткани. Кровь становится венозной и по венам поступает в легкие, где цикл обмена газов повторяется вновь.
Газы очень слабо растворяются в жидкостях. Так, только небольшая часть О2 (около 2 %) растворяется в плазме, а СО2 — 3—6%. Основная часть гемоглобина транспортируется в форме непрочного соединения гемоглобина, который содержится в эритроцитах. В молекулу этого дыхательного пигмента входят специфический белок — глобин и простетическая группа — гем, которая содержит двухвалентное железо. При присоединении кислорода к гемоглобину образуется оксигемоглобин, а при отдаче кислорода — дизоксигемоглобин.
Например, 1 г гемоглобина способен связать 1,36 мл газообразного О2 (при атмосферном давлении). Если учесть, что в крови человека содержится около 15 % гемоглобина, то 100 мл его крови могут перенести до 21 мл О2. Это так называемая кислородная емкость крови. Оксигенация гемоглобина зависит от парциального давления О2 в среде, с которой контактирует кровь.
Сродство гемоглобина с кислородом измеряется величиной парциального давления кислорода, при которой гемоглобин насыщается на 50 % (Р50); У человека в норме она составляет 26,5 мм рт. ст. для артериальной крови.
Гемоглобин особенно легко соединяется с угарным газом СО (оксид углерода) с образованием карбоксигемоглобина, не способного к переносу О2. Его химическое сродство к гемоглобину почти в 300 раз выше, чем к О2. Так, при концентрации СО в воздухе, равной 0,1 %, около 80 % гемоглобина крови оказывается в связи не с кислородом, а с угарным газом. Вследствие этого в организме человека возникают симптомы кислородного голодания (рвота, головная боль, потеря сознания).
Легкая степень отравления угарным газом является обратимым процессом: СО постепенно отщепляется от гемоглобина и выводится при дыхании свежим воздухом. При концентрации СО, равной 1 %, через несколько секунд наступает гибель организма. Углекислый газ обладает способностью вступать в разные химические связи, образуя в том числе и нестойкую угольную кислоту. Это обратная реакция, которая зависит от парциального давления СО2 в воздушной среде.
Она резко увеличивается под действием фермента карбоангидразы, который находится в эритроцитах, куда СО2 быстро диффундирует из плазмы. Около 4/5 углекислого газа транспортируется в виде гидрокарбоната НСО-3. Связыванию СО2 способствует снижение кислотных особенностей гемоглобина. Угольная кислота в тканевых капиллярах реагирует с ионами натрия и калия, образуя бикарбонаты (NaHCО-3, КНСО3). Углекислый газ транспортируется к легким в физически растворенном виде и в непрочном химическом соединении в виде карбогемоглобина, угольной кислоты и бикарбонатов калия и натрия. Около 70 % его находится в плазме, а 30 % — в эритроцитах.
Координированные сокращения дыхательных мышц обусловлены ритмичной деятельностью нейронов дыхательного центра, который находится в продолговатом мозre. Кроме того, к звену аппарата регуляции дыхания относятся хеморецепторные и механорецепторные системы, обеспечивающие нормальную работу дыхательного центра в соответствии с потребностями организма в обмене газов.
К дыхательным нейронам относятся нервные клетки, импульсная активность которых изменяется в соответствии с фазами дыхательного цикла. Различают инспираторные нейроны, которые активны только в фазе вдоха, и экспираторные, активные во время выдоха. Активность дыхательных нейронов зависит также от импульсов, исходящих от хемо-и механорецепторов дыхательной системы. Основным регулятором активности центрального дыхательного механизма является афферентная сигнализация о газовом составе крови, которая поступает от центральных (бульбарных) и периферических (артериальных) хеморецепторов.
Главный стимул, который управляет дыханием, — высокое содержание СО2 (гиперкапния) в крови и в неклеточной жидкости мозга. Чем сильнее возбуждение бульбарных хемо-чувствительных структур и артериальных хеморецепторов, тем выше происходит вентиляция. Незначительное влияние на регуляцию дыхания оказывает гипоксия. Стимулирует дыхание сочетание гиперкапнии и гипоксии; интенсификация окислительных процессов ведет не только к увеличению поглощения из крови кислорода, но и к возрастанию в ней углекислого газа и кислых продуктов обмена. Механорецепторы дыхательной системы, во-первых, участвуют в регуляции параметров дыхательного цикла — регуляции глубины вдоха и его продолжительности; во-вторых, эти рецепторы являются рецепторами рефлексов защитного характера — кашля. К механорецепторам относятся рецепторы растяжения легких, иритантные, юкстаальвеолярные, рецепторы верхних дыхательных путей и проприорецепторы дыхательных мышц. Рецепторы растяжения легких находятся в основном в гладкомышечном слое стенок трахеобронхиального дерева и чувствительны к давлению и растяжению. Иритантные рецепторы расположены в эпителиальном и субэпителиальном слоях стенок воздухоносных путей. Они чувствительны к частицам пыли, слизи, химических веществ, а также реагируют на резкие изменения объема легких (спадение). Юкстаальвеолярные рецепторы локализуются в интерстиции легких вблизи альвеолярных капилляров и дают начало немиелинизированным С-волокнам, которые идут в блуждающий нерв. Эти рецепторы чувствительны к ряду биологически активных веществ (никотину, гистамину и др.). Рецепторы верхних дыхательных путей являются в основном источником защитных рефлексов (кашель, чиханье, глотание). Проприорецепторы дыхательных мышц контролируют деятельность этих мышц под влиянием центральных дыхательных нейронов.
Таким образом, в регуляции дыхания участвуют различные по характеру и местонахождению как нервные, так и гуморальные структуры, которые создают оптимальные условия для газообмена.
Человек в состоянии покоя вдыхает и выдыхает около 500 мл воздуха. Этот объем воздуха называется дыхательным. Если после спокойного вдоха сделать усиленный дополнительный вдох, то в легкие может поступить еще 1500 мл воздуха. Такой объем называют резервным объемом вдоха. После спокойного выдоха при максимальном напряжении дыхательных мышц можно выдохнуть еще 1500 мл воздуха. Этот объем носит название резервного объема выдоха. После максимального выдоха в легких остается около 1200 мл воздуха — остаточный объем. Сумма резервного объема выдоха и остаточного объема составляет около 250 мл — функциональную остаточную емкость легких (альвеолярный воздух). Жизненная емкость легких — это в сумме дыхательный объем воздуха, резервный объем вдоха и резервный объем выдоха (500 + 1500 + 1500).
Жизненную емкость легких и объем легочного воздуха измеряют при помощи специального прибора — спирометра (или спирографа). Дыхание изменяется при повышенном или пониженном атмосферном давлении. Так, при работе под водой на глубине (водолазы, акванавты) необходимо доставить дыхательную смесь, которая бы соответствовала гидростатическому давлению на данной глубине, иначе дыхание будет невозможным. При увеличении глубины на каждые 10 м давление возрастает на 1 атм (0,1 мПа). Таким образом, на глубине 100 м человеку необходима дыхательная смесь, превышающая атмосферное давление приблизительно в 10 раз. Пропорционально возрастает и плотность этой смеси, что создает дополнительное препятствие для дыхания. Поэтому на глубине более 60—80 м в крови и тканях людей растворяется большое количество газов, в том числе и азота. При быстром переходе от повышенного давления к нормальному в организме человека образуется много газовых пузырьков из азота, которые закупоривают капилляры и нарушают кровообращение. Постепенное снижение давления в декомпрессионной камере способствует выведению азота через легкие.
Для предупреждения отрицательного влияния азота на организм человека азот полностью или частично заменяют гелием, плотность которого в 7 раз меньше, чем у азота. Нахождение человека на больших высотах сопровождается снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе и альвеолярном газе. Так, на высоте 4000 м над уровнем моря давление атмосферное О2 и альвеолярное О2 снижается более чем в 1,5 раза в сравнении с нормой. При этом у человека может наблюдаться недостаточное обеспечение кислородом организма, особенно головного мозга, проявляющееся одышкой, нарушениями центральной нервной системы (головная боль, тошнота, бессонница) и др.
Индивидуальная устойчивость организма человека в полной мере зависит от его адаптации. Однако на высоте 7000—8000 м, где атмосферное и альвеолярное давление Од падает почти втрое, дыхание считается небезопасным для жизни без употребления газовой смеси с кислородом.